связаться с нами

Наркотики

Увеличение ГАМК может обеспечить антидепрессанты

опубликованный

on

Антидепрессант ГАМК
Фотография

В рамках исследования, проведенного исследователями штата Пенсильвания, исследователи обнаружили, что увеличение ГАМК нейротрансмиттера может оказывать антидепрессантное действие у мышей.

Результаты были опубликованный В журнале Молекулярная психиатрия.

Ученые экспериментировали с активностью подкласса нервных клеток, продуцирующих гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) путем ее увеличения. Результатом стали эффекты антидепрессантов, аналогичные фармацевтическим препаратам, применяемым для лечения клинической депрессии у мышей.

Новые результаты могут помочь исследователям повысить эффективность депрессантов, используя быстродействующую ГАМК для создания более эффективных методов лечения.

В исследовании исследователи смогли увеличить передачу сигналов ГАМК, остановив рецепторы ГАМК, синонимичные нейронам, участвующим в развитии основного депрессивного расстройства (MDD), поскольку Медицинский Xpress сообщается.

SST + интернейроны (соматостатин-позитивные ГАМКергические интернейроны), тип нейронов, предположительно связанных с MDD, продуцируют ГАМК, уменьшая активность других нейронов вокруг них.

Глутамат, нейротрансмиттер, ответственный за ускорение активности нейронов, высвобождается окружающими нейронами.

Когда исследователи остановили GABA-рецептор, особенно в SST + интернейронах, клетки потеряли сигнал для снижения активности, в связи с чем GABA начал выпускать чрезмерно. Кроме того, активность нейронов, продуцирующих глутамат, замедлилась.

Изменение нейронов, изменило поведение мышей, когда они получили экспериментальное лечение, что привело к аналогичным результатам по сравнению с антидепрессантами.

Кроме того, генетически измененные мыши, которые имели биохимические изменения в своей мозговой ткани, действовали аналогично грызунам, которые получили фармакологическое лечение в виде антидепрессантов, таких как СИОЗС, ТЦА и МАОИ.

Бернхард Люшер, профессор биологии в штате Пенн и ведущий исследователь, твердо верит, что дисфункция ГАМК является одним из ключевых факторов тяжелых симптомов МДД.

«Увеличивающиеся данные свидетельствуют о том, что дисфункция ГАМК также является основным виновником большое депрессивное расстройство, наиболее распространенное и дорогостоящее расстройство мозга и основная причина самоубийства, основная причина смерти среди молодежи ».

Он продолжал: «Интересно, что препараты, которые призваны увеличить функцию ГАМК - бензодиазепинов, широко используются в качестве мощных противоотечных препаратов и седативных средств, но по причинам, которые плохо понимаются, эти препараты в значительной степени неэффективны в качестве антидепрессантов».

Кроме того, бензодиазепины, классический фармацевтический класс лекарств для беспокойства и депрессивных расстройств, часто терпят неудачу из-за дефицита сигналов ГАМК.

«Провал бензодиазепинов для облегчения депрессивных симптомов является основной причиной того, что дефицит ГАМК-сигналов был снижен как возможные причины депрессивных расстройств. Но наши исследования показывают, что ГАМК участвует и что должны быть другие причины отказа бензодиазепинов », - сказал Люшер.

Сегодня антидепрессанты используются миллионами для облегчения симптомов тревоги и депрессивных расстройств.

Хотя механизм действия препарата заключается в усилении серотонина и норэпинефрина, около 40 процентов пациентов сообщают о лечении как неэффективном.

Терапевтическое начало антидепрессантов может занять несколько недель, прежде чем пациент заметит какое-либо значительное улучшение.

Однако препараты, усиливающие ГАМК, такие как бензодиазепины, начинают облегчать симптомы тревоги в течение нескольких часов после использования. И именно по этой причине исследователи стремятся протестировать ГАМК-рецепторы.

«Эти клетки недавно были вовлечены в серьезную депрессию, основанную на изменениях генной экспрессии, обнаруженных в посмертной ткани головного мозга у пациентов с депрессией, и они отличаются от других клеток, продуцирующих ГАМК, тем, что они выборочно иннервируют дендритные деревья высвобождающих глутамат нейронов».

«Таким образом, соматостатин-положительное подмножество клеток, высвобождающих ГАМК, идеально подходит для ограничения перевозбуждения нейронных сетей, которое возникает во время хронических стрессовых ситуаций, которые фигурируют в качестве основных виновников депрессивных расстройств», - заключил Люшер.

Исследователи надеются, что новый вывод исследования приведет науку к новой форме лечения антидепрессантами, которая действует немедленно, подобно активируемым ГАМК бензодиазепинам.

Реклама